1 Calificación de toxicidad: Dosis mortal oral al ser administrado en humanos Clase 3 = 500 a 5000 mg/kg, Clase 4 = 50 a 500 mg/Kg, clase 5 = 5 a 50 mg/kg. 2 IDA= Ingestión diaria aceptable (mg/Kg de peso corporal/dia). | MENU INDICE |   TOXICOLOGIA DEL DDT El DDT, el más común de los derivados clorados del etano, también denominado clorofenotano. Hasta que se impusieron graves restricciones a su empleo en muchos países, el DDT fue uno de los insecticidas sintéticos más solicitados y baratos, y tal vez uno de los más eficaces. Así pues, se le utilizó ampliamente después de su introducción, hacia el año de 1945. El DDT es muy poco soluble en agua y extraordinariamente soluble en grasa. Se absorve con facilidad cuando está disuelto en aceites, grasas o solventes lípidos, pero su absorción es insignificante en la forma de polvo seco o suspensión acuosa. Una vez absorbido, el insecticida se concentra en el tejido adiposo. El depósito de esta sustancia en la grasa es protector, por que así disminuye la cantidad del compuesto en el sitio de su principal efecto tóxico, que es el cerebro. El DDT cruza la placenta y su concentración en la sangre del cordón umbilical está en los mismos límites que la observada en la sangre de la madre . El DDT se degrada con gran lentitud en el entorno y se depósita en la grasa de los animales, lo que lo convierte en un ejemplo del fenómeno de " bioamplificación; es decir, una serie de organismos en la cadena alimentaria lo acumulan en cantidades crecientes en la grasa en cada nivel alimentario superior, hasta que, por último, ataca en forma adversa a la especie que ocupa el vertíce de la pirámide alimentaria ". Por ejemplo la disminución observadas en la población de aves se ha atribuido al adelgazamiento del cascarón del huevo, resultado neto de la ingestión de DDT y de insecticidas hidrocarburos clorados similares. Dada la enorme distribución del DDT, toda persona nacida después de 1945 ha tenido contacto con el insecticida de alguna vez en su vida y muestra depósitos en los tejidos grasos. Con un ritmo de ingreso constante, la concentración de DDT en los tejidos adiposos alcanza una cifra "de equilibrio" y permanece relativamente constante. Una vez que cesa la exposición, el insecticida se elimina lentamente del cuerpo, se calcula que el DDT almacenado en el cuerpo se excreta a un ritmo aproximado de 1 % cada día. Antes de la excreción, es deshalogenado y oxidado lentamente por las monoxigenasas que dependen del citocromo P450, y uno de los principales productos de la excreción es el DDA (ácido acético bis[p-clorofenilo] ). El DDT tiene un amplio margen de seguridad, y a pesar de su uso y disponibilidad tan extensas no ha habido un informe corroborado e inequívoco de intoxicación mortal en seres humanos por su uso. Las pocas muertes causadas en personas por la exposición excesiva al insecticida quizá fuerón consecuencia del solvente queroseno, más que por el propio insecticida. El efecto a corto plazo es la estimulación del sistema nervioso central. Entre los signos y sintomas de intoxicación en seres humanos por dosis altas de DDT están: parestesia de la lengua, labios y cara, aprehensión, hipersusceptibilidad a estímulos, irritabilidad, mareos, temblor y convulsiones tónicas y clónicas (Ecobichon, 1991). Se desconoce el mecanismo de acción del DDT en el sistema nervioso central. Dicho compuesto es capaz de alterar el transporte de sodio y potasio por las membranas axónicas, con, lo cual aumenta el potencial ulterior negativo; se prolongan los potenciales de acción. En animales de laboratorio, la administración intravenosa de DDT causa muerte por fibrilación ventricular. Al parecer el DDT comparte con otros hidrocarburos clorados una tendencia a sensibilizar el miocardio, y por su acción en el SNC y la médula suprarrenal, a veces genera el estímulo necesario para la fibrilación ventricular. Dosis relativamente pequeñas de DDT inducen la actividad del sistema de oxidasa de función mixta (Citocromo P450) del retículo endoplásmico del hígado; este efecto se ha demostrado en exterminadores (Kolmodin y col., 1969) y en trabajadores de fábricas de DDT ( Poland y col., 1970). El resultado es la alteración del metabolismo de fármacos, xenobióticos y hormonas esteroides. Es posible que al DDT se deba la mayor frecuencia de rotura de huevos en algunas poblaciones de aves, y el estado de la población en etapa de reproducción (Radeliffe, 1967). La introducción del citocromo P450 por DDT parece intensificar el metabolismo del estrógeno en las aves. El desequilibrio endocrino resultante tal vez afecta el metabolismo del calcio, la postura del huevo y el anidamiento, en forma tal que pueden disminuir la culminación reproductiva total y la supervivencia de los polluelos (Lundholm, 1987). Para complicar el problema el DDT también ejerce efecto estrógenico (Kupfer y Bulger, 1982) e inhibe la ATPasa de calcio que se necesita para la calcificación del cascarón (Miller y col., 1976). Aunque el DDT fue retirado del mercado Estadounidense en 1972, en todos sus usos, todavía se emplea en aspectos esenciales de salud pública y en unas cuantas indicaciones para la protección de cosechas, cuando no se encuentra en otros medios eficaces para la exterminaciòn de plagas La decisión se debió a la posibilidad de un desequilibrio ecológico por el empleo ininterrumpido de insecticidas, a la insertidumbre del efecto (si lo hay) de la exposiciones incesante y duradera, y al almacenamiento de concentraciones pequeñas en seres humanos, así como la aparición de especies resistents de insectos. Otros países han emprendido acciones similares. Sin embargo, aún se le utiliza ampliamente en algunos paíss tropicales, para desterrar el paludismo. Como consecuencia del menor empleo de esta sustancia en muchos países, el DDT ha sido sustituido por otros plaguicidas, aunque muchos de ellos son más tóxicos para el ser humano. | MENU INDICE |    METOXICLOR El compuesto está sustituyendo a grandes pasos al DDT. Una propiedad atrayente del metoxiclor es la que resulta muchos menos tóxico que el DDT para los mamíferos (la dosis letal media [LD50] en ratas es de 6000 mg/kg, en comparación con 250 mg/kg del DDT); no es carcinógeno y no persiste tanto tiempo en el cuerpo. el metoxiclor se almacena en tejido adiposo en una porporción de 0.2% del almacenamiento del DDT, y su vida media en ratas es de sólo unas dos semanas, en comparación con seis semanas del DDT (Ecobichon, 1991). La vida media más breve es un reflejo del metabolismo más rápido por medio de O-desmetilación (Kapoory col., 1970); después es conjugado y excretado por la orina. Los insectidas de hidrocarburos clorados se consideran compuestos químicos "persistentes". La degradación es bastante lenta cuando se compara con otros insecticidas, y la bioacumulación, particularmente en ecosistemas acuáticos.Su movilidad en el suelo depende de la composición del terreno; la presencia de materia orgánica favorece la absorción de estos compuestos químicos en la tierra, en tanto que aquella es deficiente en terrenos arenosos. Una vez absorbidos, no se desadsorben con facilidad. | MENU INDICE |   CICLODIENOS CLORADOS Estos compuestos estimulan el SNC, y muchos signos y síntomas de la intoxicación que causan se asemejan a los causados por el DDT. Sin embargo, los mecanismo celulares por los que los ciclodienos estimulan el SNC son diferentes de los del DDT. Los ciclodienos actúan como antagonistas en receptores inotrópicos del ácido gamma aminobutírico (GABA), con lo que se dismunuye la captación de iones cloruro, lo que ocaciona sólo repolarización parcial de la neurona y un estado de excitación incontrolable. Los ciclodienos clorados tienden a producir convulsiones antes que surjan los signos menos graves del ataque. Las personas intoxicadas han señalado cefalalgia y náusea, vómito, mareo y contacciones clónicas leves, y algunos enfermos han mostrado convulsiones y signos prodrómicos (Hayes, 1963). A diferencia del DDT, los insecticidas ciclodienos han causado innumerables muertes por intoxicación aguda.   Una diferencia importante entre el DDT y los ciclodienos clorados es que estos últimos se absorben fácilmente a traves de la piel intacta. Quizá no conlleven un riesgo sustancialmente mayor que el DDT en la población general expuesta a cantidades pequeñas en los alimentos, pero es más peligrosa la manipulación de soluciones concentradas de un ciclodieno. A semejanza del DDT, los ciclodienos clorados son insecticidas altamente solubles en lípidos y se depositan en el tejido adiposo, inducen la actividad del sistema de oxidasa de función mixta (citocromo P450) del hígado, se degradan con lentitud, persisten en el entorno, y experimentan bioamplificación a lo lago de toda la cadena o pirámide alimentaria de los animales. Con arreglo a sus dosis, este tipo de insecticida ha producido hepatomas en ratones, y posee la capacidad carcinógena máxima entre todos los insecticidas (National Academy of Sciences, 1977). Por tanto, el aldrín y el dieldrín fueron prohibidos en Estados Unidos en 1974, como prohibio también en 1976, el uso clordano y heptacloro en cultivos agrícolas. | MENU INDICE |   OTROS HIDROCARBUROS CLORADOS  Este grupo de insecticidas incluye lindano, toxafeno, mirex y clordecona; son sustancias que comparten muchas de las propiedades del DDT. Si bien no modifican la conducción axónica, actúan en la terminaciones presinápticas en el SNC e intensifican la liberación de neurotransmisores (Shankland, 1982). | MENU INDICE |   HEXACLORURO DE BENCENO El producto en cuestión es una mezcla de ocho isómeros y se conoce al de tipo como lindano. El isómero es el más tóxico, y prácticamente toda la actividad insecticidad reside en él. El compuesto se utiliza en seres humanos como un ectoparasiticida (véase más adelante) El lindano causa signos de intoxicación similares a los del DDT: temblores, ataxia, convulsiones y postración. En casos graves de intoxicación aguda se observan convulsiones tonicoclónicas violentas. Los isómeros alfa y beta son estimulantes del SNC, pero los isómeros ß y ð son depresores. Al parecer, la estimulación del SNC se debe al bloqueo de los efectos del GABA (Matssumura y Ghiasuddin, 1979). El lindano induce la acción de enzimas microsómicas del hígado. Junto con el BHC. La bioformación de los isómeros de BHC entraña la formación de clorofenoles. en comparación con el DDT, el lindano tiene una persistencia relativamente pequeña en el entorno. | MENU INDICE |   TOXAFENO  Este producto es una mezcla compleja de más de 175 hidrocarburos policlorados C10, de los cuales sólo unos 20 se conocen (como el heptaclorobornano) (Saeh, 1991). A semejanza de los insecticidas hidrocarburos clorados, el efecto tóxico principal del toxafeno consiste en la estimulación del sistema nervioso central. al parecer, el compuesto es metabolizado con bastante facilidad, y por ello su vida media es más breve que casi todas los demás insecticidas de esta categoría. El toxafeno induce tumores hepáticos en ratones y produce mutaciones (Hooper y col., 1979). | MENU INDICE |   MIREX Y CLORDECONA  Uno y otro (KEPONE) productos son insecticidas hidrocarburos clorados de persistencia extraordinaria, que se concentran miles de veces en la cadena o pirámide alimentaria (Waters y col., 1977). | MENU INDICE |   CLORDECONA A semejanza de otros insecticidas de esta categoría, mirex y clordecona estimualan el sistema nervioso central, ocasionan daño hepático e inducen la actividad del sistema citocromo P450. La atrofia testicular y la disminución en la producción espermatozoides puede deberse a la elevación estrogénica directa de la clordecona (Eroschenko, 1981). Uno y otro insecticidas son carcinógenos en animales de laboratorio (Cueto y col., 1976; Waters y col., 1977). Los efectos neurológicos causados por mirex y clordecona: temblores, flúter ocular (opsoclono), hepatomegalia, esplegnomegalia, erupciones, cambios psíquicos, y ensanchamiento de la base para la locomoción (posición de mayor sustentacion. El mirex quizá es oxidado hasta dar clordecona (Carlson y col., 1976). El metbolito principal de la clordecona es su alcohol, que aparece an la bilis humana en la forma de conjugados con ácido glucorónico (Guzelian, 1982). La via principal de eliminación de la clordecona son las heces, lo cual denota resorción intestinal extensa del compuesto (Cohn y col., 1978); se piensa que la bilis intensifica la resorción (Boylan y col., 1979). Sobre tal base, la colisteramina puede intensificar la excreción intestinal de la clordecona, al ligar constituyentes de la bilis en la luz intestinal. Se ha detectado clordecona en la leche de mujeres, vacas y ratas; la leche de vacas contaminadas puede ser el medio por el cual llegue la clordecona al ser humano. | MENU INDICE |   INSECTICIDAS ORGANOFOSFORADOS  Los insecticidas de este tipo han sustituido en gran medida a los hidrocarburos clorados. Los organofosforados no persisten en el entorno y tiene un potencial carcinógeno extraordinariamente pequeño; sin embargo, su toxidad aguda es mucho mayor en seres humanos. De hecho el parathión es el plaguicida que con mayor frecuencia causa intoxicaciones mortales. Se utilizan para combatir diversos tipos de pestes. Son pesticidas utiles cuando se ponen en contacto directo con el insecto o cuando utilizan como compuestos "sistémicos vegetales", donde la sustancia se transloca hacia el interior de la planta y ejerce sus efectos en los insectos que se alimentan de ésta. Algunos de estos compuestos se utilizan en medicina humana y veterinaria como antiparasitarios locales o sistémicos, o en circunstancias en las cuales está indicada la inhibición prolongada de la colinesterasa. Los compuestos se absorven en la piel, así como las vías respiratorias y gastrointestinales. La biotransformación es rápida, particularmente cuando se compara con las velocidades observadas con los insecticidas hidrocarduros clorados.En los mamíferos e insectos, el principal efecto de estos compuestos es la inhibición de la acetilcolinesterasa, debido a la fosforilación del sitio esterásico. Los signos y sintomas que caracterizan la intoxicación aguda se deben a la inhibición de esta enzima, lo que origina la acumulación de acetilcolina. esto ocasiona el desarrollo de neurotoxicidad retardada que se caracteriza por polineuropatía, relacionada con parálisis y degeneración axonal. Los insecticidas organofosforados no se consideran insecticidas "persistentes", se piensa que tienen poco impacto en el ambiente a pesar de sus efectos agudos en los organismos. | MENU INDICE |

Compuesto	Calificación de toxidad 1	IDA 2
Acinfos-metil   Clorfenvinfos   Diacinón   Diclorvós   Dimetoato   Fenitrotión   Leptofós   Malatión   Paratión   Paratión metil   Triclorfón	5 __ 4 __ 4 __ __ 4 6 5 4	0.0025  0.002  0.002  0.004 0.02  0.005 __ 0.02  0.005 __ 0.01

1 Calificación de toxidad: Dosis mortal oral humana probable de clase 4 = 50 a 500 mg/kg y clase 6 = < 5 mg/kg. 2 IDA = investigación diaria aceptable (mg/kg de peso corporal/día). | MENU INDICE |   INSECTICIDAS A BASE DE CARBAMATO  Los insecticidas de esta categoría se asemejan en muchos aspectos a los organofosforados. El más común es el carbarilo. Estos compuestos inhiben la acetilcolinesterasa mediante la carboxilación del sitio esterasico. Así, poseen propiedades tóoxicas relacionadas con la inhibición de esta enzima. De manera general, los efectos clínicos debidos a los carbanatos son de duración más breve que aquéllos observados con los compuestos organofosforados. El intervalo entre dosis que originan intoxicación menor y aquellas que genera la muerte es mayor con los carbamatos que con los organofosforados. La reactivación espontánea de la colinesterasa es más rápida después de inhibición por carbamatos. Los insecticidas de carbamatos se consideran pesticidas "no persistentes" en el ambiente, y se piensa que ejercen cierta influencia en el mismo. | MENU INDICE |   CUADRO TOXICIDAD DE CARBAMATOS Compuesto Calificación de toxidad 1 IDA 2     Aldicar   Aminocarb   Carbaril   Carbofurán   Dimetán   Dimetilán   Isolan   Metormil   Propoxur   Piramat   Pirolan   Zectrán     6 5 4 5 4 4 5 5 4 4 5 5     0.005 __ 0.01 0.01 __ __ __ __ 0.02 __ __ __   1 Calificación de toxidad: Dosis mortal oral humana probable de clase 4 = 50 a 500 mg/kg y clase 6 = < 5 mg/kg. 2 IDA = ingestión diaria aceptable (mg/kg de peso corporal/día). | MENU INDICE |   INSECTICIDAS A BASE DE PIRETROIDES El piretro y agentes estructuralmente similares se utilizan como insecticidas para plantas. El piretro es un extracto alergénico crudo que se obtiene de flores de piretro Chrysanthemum cincerariaefolium. La piretrina es un extracto extraordinariamente refinado que contiene las seis piretrinas naturales. La máxima actividad de insecticida del piretro se localiza en la piretrina I.   PIRETRINA I Las piretrinas y sus derivados sintéticos los piretroides, se utilizan en muchos insecticidas caseros por su acción rápida. su mecanismo de acción en las membranas neurales se asemeja al del DDT (Narahashi, 1983). Se considera como el insecticida más inocuo, por su leve toxidad primaria. La biotransformación rápida por hidrolisis en éster, por hidroxilación o por ambos mecanismos (Aldridge, 1983). La biotransformación lenta del piretro en los insectos disminuye todavía más por su presentación, que incluye el butóxido de piperonilo (el cual inhibe el citocromo P450) y que intensifica la eficacia insecticida. A diferencia de los mamíferos, los organismos acuáticos son muy sensibles a los piretroides (Kham, 1983). las propiedades alergénicas del piretro son intensas, en comparación con los otros plaguicidas. Se han señalado casos de dermatitis por contacto y alergia de las vías respiratorias. Las personas sensibles al polen de especies de Toxicodendron son particularmente susceptibles a dichas reacciones. Los preparados que tienen piretrinas o piretroides sintéticos tienen mayor probabilidad de causar reacciones alérgicas que los elaborados con polvo de piretro.   | MENU INDICE |   ROTENONA La rotenona se obtiene de las raíces de plantas como Deris y Lonchocarpus; se utilizo para paralizar peces antes que se usarán como insecticidad. El compuesto se ha aplicado directamente para combatir piojos de la cabeza, sarna y otros ectoparásitos. Los pricipales efectos locales son conjutivitis, dermatitis, faringitis y rinitis. La ingestion de rotenona produce infección gastrointestinal, naúsea y vómito. La inhalación del polvo es más peligrosa; causa estimulación respiratoria, seguida de depresión y convulsiones. La rotenona inhibe la oxidación de NADH en NAD y, en consecuencia, bloquea la oxidación de sustratos (por NAD) como ácido glutámico, alfa -cetoglutarato y piruvato. La nicotina es uno de los insecticidas más tóxicos. Después de la intoxicación surgen sialorrea y vómito (por estimulación ganglionar), debilidad muscular (por estimulación seguida de depresión de la unión muscular), y al final convulsiones clónicas y detenciones de la respiración (efectos en al SNC). | MENU INDICE |   ECTOPARASITICIDAS  El término ectoparasiticida denota el grupo de fármacos que se utilizan contra parásitos animales. En el ser humano comprende más bien pediculocidas y miticidas. | MENU INDICE |   ECTOPARASITICIDAS DE USO COMÙN El lindano (hexacloruro de gammabenceno; KWELL, SCABENE y otros nombres) es un miticida utilizado para el tratamiento de sarna. Se surte en concentración de 1 % en crema, locíon o champú. Este fármaco también es un pediculocida muy activo, y resulta eficaz para eradicar pediculosis pubis, capitis y corporis, también es utilizado contra la infestación por Phthirus pubis (ladillas). El benzoato de benzilo es una sustancia relativamente inocua que en concentración alta es tóxica para Acarus scabiei.El compuesto mencionado se ha utilizado en forma extensa para combatir sarna, y es también util en el tratamiento de la pediculosis. El crotamitón (N-etil-o-crotonotoluidida; EURAX) es un escabicida eficaz. Se expende para aplicación local. A veces causa irrtación, especialmente en piel inflamada o cuando se aplica por largo tiempo; puede causar sensibilización. Los preparados también poseen propiedades antipruríticas. La emulsión de dihidronaftaleno y oleato de cobre es comercializado como pediculocida y liendricida, pero no se ha precisado su eficacia real. El tiabendazol puede aplicarse en la piel para tratar la larva migrans cutánea. Posee actividad escabicida, también se afirma que es un antimicótico leve. | MENU INDICE |   FUMIGANTES Los fumigantes se utilizan para controlar la proliferación de insectos, roedores y nematodos de la tierra; ejercen su acción plaguicida en la forma de gases, y se aprovecha su capacidad de penetrar en zonas por lo demás inaccesibles. Para proteger alimentos almacenados están: cianuro de hidrógeno, acrilonitrilo (un cianuro orgánico, CH2=CHCN), disulfuro de carbono, tetracloruro de carbono, cloropicrina, dibromuro de etileno, óxido de etileno, metilbromuro y fosfina. | MENU INDICE | CIANURO  El cianuro [ácido cianhidríco (HCN) o ácido prúsico] es uno de los tóxico de acción más rápida, cuyas víctimas pueden fallecer a los pocos minutos de entrar en contacto con él. El cianuro de hidrógeno gaseoso se utiliza para fumigar barcos y edificios y esterilizar tierra. Por la capacidad que tiene para formar complejos metales, el cianuro se usa en metalurgia, galvanostegia y galvanoplastia, limpieza de metales. En el hogar, los cianuros están en líquido para pulir plata, insecticidas, rodenticidas y plantas que lo contienen (como la casava), así como en semillas de frutas (manzanas, albaricoques, almendras y otras). La tóxidad principal del laetrile, se debe al glucósido cianógeno.Las monooxigenasas que dependen del citocromo P450 liberan el cianuro de los nitriltos orgánicos (Willhite y Smith, 1981), al igual que la glutatión S-transferasas lo hacen de los tiocianatos orgánicos (Okawa y casida, 1971). El cianuro también es un metabolito del nitroprusiato (Cottrell y col., 1978); la combustión de gases hidrogenados puede producir liberación de HCN.  El compuesto en cuestión posee afinidad por el hierro en estado férrico. Después de adsorbido reacciona inmediatamente con el trivalente de la citrocromo oxidasa en la mitocondria, y de este modo se inhibe la respiración celular, lo que origina acidosis láctica e hipoxia citotóxica. Bloque la utilización de oxigeno, de modo que la sangre venenosa se oxigena y adquiere un color rojo vivo casi iual al de la sangre arterial. Se estimula la respiración porque las células de quimiorreceptores reaccionan como lo hacen a la disminución del oxigeno. Se observa una etapa transitoria de estimulación del SNC, con hiperpnea y cefalalgia; al final surgen convulsiones hipóxidas y muerte por paro respiratorio. Casi todas las personas en contacto con cianuro suelen morir a muy breve plazo o se recuperan del todo; sin embargo, se han observado en sobrevivientes secuelas neurológicas que incluyen síndromes extrapiramidales, cambios de la personalidad y déficit de la memoria. El principal mecanismo para eliminar el cianuro del organismo es su conversión enzimática por la rodanesa (transulfurasa), como una enzima mitocóndrica, hasta dar tiocianato, que es relativamente tóxico. Para apresurar la desintoxicaci´n se administra por la vía intravenosa tiosulfato sódico (50 ml de una solución acuosa al 25 %), y el tiocianato formado se excreta con facilidad por la orina. El oxígeno solo, incluso el hiperbárico, tiene mínimo efecto protector contra la intoxicación por cianuro; sin embargo el oxígeno potencia extraordinariamente los efecto protectores de tiosulfato o de éste adicionado de nitrito (Way y col., l972). No se ha dilucidado su mecanismo enacción, pero la tensión de oxígeno intrancelular pudiera alcanzar niveles lo bastante altos para producir oxidación no enzimática de los citrocromos reducidos o el oxígeno desplazar el cianuro de la citocromo oxidasa por acción de masa. Si se ingerió el cianuro, habrá que hacer lavado gástrico, pero siempre después de emprender el tratamiento más específico. | MENU INDICE |   METILBROMURO Este compuesto se utilizó como insecticida para la fumigación y como componente de algunas sustancias para la extinción de incendios.el metilbromuro es muy tóxico, en los fumigantes se le agrega cloropicrina (CCI3NO2) que es un potente estimulante epífora, como medida precautoria contra la exposición al metilbromuro. Los signos y síntomas importantes de intoxicación por metilbromuro son atribuibles al sistema nervioso central, y consisten en malestar, cefalalgia, perturbaciones visuales, náusea y vómito. El sujeto suele morir durante una convulsión. Después de exposición respiratoria intensa, el edema púlmonar puede ser mortal. La enorme afinidad del metilbromuro por algunos grupos sulfhidrílicos pudiera contribuir a su acción tóxica. Por ello, los agentes sulfhidrílicos pueden ser beneficiosos como antídotos en la intoxicación por metilbromuro. | MENU INDICE |   DIBROMOPROPANO Y DIBROMURO DE ETILENO . El dibromocloropropano (ClCH2CHBrCH2Br) y el dibromuro de etileno (1,2-dibromoetano) son fumigantes para tierra que se utilizan para controlar nematodos. En seres humanos producen depresión moderada del SNC y también congestión pulmonar después de su inhalación, y originan trastornos gastrointestinales agudos y edma pulmonar cuando se ingieren. El dibromocloropropano causa esterilidad o hipospermia anormal en varones que trabajan en su fabricación. Por su carcinogenicidad y sus efectos adversos en la función reproductora; ha disminuido el empleo de ambos agentes. | MENU INDICE |   FOSFINA   La fosfina (PH3) es un fumigante de cereales; se libera poco en presencia de humedad atmosférica de tabletas de fosfuro de alumino. Es más tóxica que el metilbromuro; sin embargo, dado que necesita una cantidad menor de ella para fumigar un volumen particular de granos, ha resultado innocua. Los principales efectos tóxicos de la fosfina son irritación y edema pulmonare intensos, lesión hepática y del miocardio. | MENU INDICE |   RODENTICIDAS   Los rodenticidas pueden incorporase en cebos y colocarse en sitios inaccesibles, por lo cual la posibilidad de que contaminen el entorno es mucho menor que otros plaguicidas. El problema toxicológico que conllevan los productos de este tipo es más bien de ingestión acidental o con fines suicidas. | MENU INDICE |   WARFARINA Y CEBOLLA ALBARRANA  Este rodenticida se considera uno de los más innocuo, porque su toxidad depende de su ingestión repetida. Cebolla albarrana. Los bulbos de cebolla albarrana (escila, Urginea maritima), cuyos principios activos son los glucósidos digitálicos, posen efectos cardiotónicos. Los signos y síntomas consisten en vómito y dolor abdominal, visión borrosa, irregularidades cardiacas, convulsiones y muerte por fibrilación ventricular. El tratamiento de la ingestión de este tóxico en seres humanos, es igual al de la sobredosificación de digitálicos. | MENU INDICE |   FLUORACETATO DE SODIO Y FLUORACETAMIDA  Estos rodenticidas están entre los más potentes. Son fuertemente tóxicos para otros animales, y por ello su uso se restringe a empresas autorizadas para el control de plagas. El fluoroacetato ejerce su acción tóxica al inhibir el ciclo del ácido cítrico. el compuesto se incorpora en la fluroacetil conenzima A, que se condensa con el oxaloacetato para formar fluorocitrato. Este último inhibe la enzima aconitasa, con la cual anula también la conversión de citrato de isocitrato. El corazón y el sistema nervioso central son las estructuras orgánicas atacadas con mayor gravedad por la inhibición general del mtabolismo de energía oxidativa. En consecuencia, los signos y los síntomas de intoxicación por fluoroacetato, además de los signos inespecíficos como naúsea y vómito, consisten en iregularidades cardiacas, cianosis, convulsiones generalizadas y muerte por fibrilación ventricular o insuficiencia respiratoria. | MENU INDICE |   ESTRICNINA Es principal alcaloide presente en la nuez vómica, que e la semilla del árbol nativo de la India Strychnos nuxvomica. La fórmula estrctural es la siguiente:       Figura 6. ESTRICNINA Este alcaloide exita todas las porciones del sistema nervioso central; sin embargo, dicho efectono es efecto de excitación sinática neuronal al bloquear selectivamente la inhibición. intensifica la actividad neuronal constante y los estimulos sensoriales producen efectos reflejos muy intensos. La estricnina es un potente convulsivo debido a la interferencia en la inhibición posinática mediada por glicina. Los efectos de la estricnina en seres humanos es la rigidez de los músculos de cara y cuello. Pronto se manifiesta la máxima excitabilidad refleja. Cualquier estimulo sensorial puede producir una respuesta motora violenta. La respiración cesa por la contracción del diafragma y los músculos dl tórax y abdomen. el sujeto muere a consecuencia d parálisis bulbar, ocasionada por la hipoxia consecutiva a los periodos de disminución de la res piración Los objetivos del tratamiento por intoxicación por estrinina consisten en evitar las convulsiones y dar apoyo ala respiración. Con este fin el agente más útil es el diazepam; que antagoniza las convulsiones sin potenciar la depresión posictal. | MENU INDICE |   FOSFORO  El fósforo elemental blanco o amarillo en intoxicación de seres humanos produce irritación gastrointestinal intensa y, en dosis suficientes, hemorragia e insuficiencia cardivascular que puede ser mortal en término de 24 h. El material vomitado es luminiscete y tiene un olor característico a ajo. Después de la face inicial del daño gastrointestinal, puede haber intoxicación sistématica y necrosis hepática secundaria. Una secuela tardía puede ser mortal es la atofia amarilla aguda e intensa del hígado. La intoxicación crónica por fósfor se caracteriza por caquexia, anemia, bronquitis y necrosis del maxilar inferior; la llamada "quijada del fósforo". | MENU INDICE |   FOSFURO DE ZINC Fosfuro de zinc. este compuesto reacciona con agua y HCl en las vías gastrointestinales para producir el gas fosfina (PH3), que causa irritación gastrointestinal intensa. Las fases ulteriores de la toxidad se asemejan a la causada por el fósforo amarillo. La insensibilidad de perros y gatos se ha atribuido a las características eméticas del zinc en animales distintos a roedores. __-Naftiltiourea. La fórmula esructural es la siguiente:     NAFTILTIOUREA El efetóxico principal en la especie susceptible es el edema pulmonar masivo, y el derrame pleural parece ser consecuencia de acción de capilares pulmonares. Talio. El sulfato de talio es muy peligroso. el metal no muestra toxidad slectiva por roedores y muchas personas se han intoxicado con él. La intoxicación aguda conlleva irritación de víasgastrointestinales, parálisis motora y fallecimiento por insuficiencia respirastoria. Los cambios patológicos incluyen "manguitos" de leucocitos perivasculares y cambios degenerativos de cerebro, hígado y riñones. Los síntomasneurológicos son: temblores, dopolineuritis, en particular de las extremidades pélvicas. El tratamiento de la intoxicación consiste en la ingestión de ferrocianuro férrico (azul Prusia), hemodiálisis,y diuresis forzada.     Fosfuro de zinc. este compuesto reacciona con agua y HCl en las vías gastrointestinales para producir el gas fosfina (PH3), que causa irritación gastrointestinal intensa. Las fases ulteriores de la toxidad se asemejan a la causada por el fósforo amarillo. La insensibilidad de perros y gatos se ha atribuido a las características eméticas del zinc en animales distintos a roedores. __-Naftiltiourea. La fórmula esructural es la siguiente:     NAFTILTIOUREA El efetóxico principal en la especie susceptible es el edema pulmonar masivo, y el derrame pleural parece ser consecuencia de acción de capilares pulmonares. Talio. El sulfato de talio es muy peligroso. el metal no muestra toxidad slectiva por roedores y muchas personas se han intoxicado con él. La intoxicación aguda conlleva irritación de víasgastrointestinales, parálisis motora y fallecimiento por insuficiencia respirastoria. Los cambios patológicos incluyen "manguitos" de leucocitos perivasculares y cambios degenerativos de cerebro, hígado y riñones. Los síntomasneurológicos son: temblores, dopolineuritis, en particular de las extremidades pélvicas. El tratamiento de la intoxicación consiste en la ingestión de ferrocianuro férrico (azul Prusia), hemodiálisis,y diuresis forzada.   Fosfuro de zinc. este compuesto reacciona con agua y HCl en las vías gastrointestinales para producir el gas fosfina (PH3), que causa irritación gastrointestinal intensa. Las fases ulteriores de la toxidad se asemejan a la causada por el fósforo amarillo. La insensibilidad de perros y gatos se ha atribuido a las características eméticas del zinc en animales distintos a roedores. __-Naftiltiourea. La fórmula esructural es la siguiente:     NAFTILTIOUREA El efetóxico principal en la especie susceptible es el edema pulmonar masivo, y el derrame pleural parece ser consecuencia de acción de capilares pulmonares. Talio. El sulfato de talio es muy peligroso. el metal no muestra toxidad slectiva por roedores y muchas personas se han intoxicado con él. La intoxicación aguda conlleva irritación de víasgastrointestinales, parálisis motora y fallecimiento por insuficiencia respirastoria. Los cambios patológicos incluyen "manguitos" de leucocitos perivasculares y cambios degenerativos de cerebro, hígado y riñones. Los síntomasneurológicos son: temblores, dopolineuritis, en particular de las extremidades pélvicas. El tratamiento de la intoxicación consiste en la ingestión de ferrocianuro férrico (azul Prusia), hemodiálisis,y diuresis forzada.   Fosfuro de zinc. este compuesto reacciona con agua y HCl en las vías gastrointestinales para producir el gas fosfina (PH3), que causa irritación gastrointestinal intensa. Las fases ulteriores de la toxidad se asemejan a la causada por el fósforo amarillo. La insensibilidad de perros y gatos se ha atribuido a las características eméticas del zinc en animales distintos a roedores. __-Naftiltiourea. La fórmula esructural es la siguiente:     NAFTILTIOUREA El efetóxico principal en la especie susceptible es el edema pulmonar masivo, y el derrame pleural parece ser consecuencia de acción de capilares pulmonares. Talio. El sulfato de talio es muy peligroso. el metal no muestra toxidad slectiva por roedores y muchas personas se han intoxicado con él. 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